超级细菌（superbug）不是特指某一种细菌，而是泛指那些对多种抗生素具有耐药性的细菌，它的准确称呼应该是“多重耐药性细菌”。这类细菌能对抗生素有强大的抵抗作用，能逃避被杀灭的危险。

目前引起特别关注的超级细菌主要有：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）、耐多药肺炎链球菌（MDRSP）、万古霉素肠球菌（VRE）、多重耐药性结核杆菌（MDR-TB）、多重耐药鲍曼不动杆菌（MRAB）以及最新发现的携带有NDM-1基因的大肠杆菌和肺炎克雷伯菌等等。由于大部分抗生素对其不起作用，超级细菌对人类健康已造成极大的危害。

以为只是普通小感冒 却让花季少女奄奄一息

20岁的小文（化名）怎么也没想到，这样的遭遇会发生在自己身上。1月29日，她刚从浙江省中医院下沙院区的ICU转入普通病房。在此之前，她在ICU里整整抢救了21天。

小文是杭州下沙一所大学的学生，在大部分同学的印象中，她是个文静秀气的女孩，平时学习比较认真，成绩不错。一月初，临近期末考试，为了复习备考，小文连续好几天熬夜，人比较累，再加上本来就是流感肆虐的季节，平素身体很健康的小文也“中招”了，全身酸痛乏力，还出现发烧的症状。

当时，小文以为自己只是普通的“小感冒”，只要多喝水多休息，很快就会好起来。于是她就在宿舍里躺了两天，结果不但没有起色，反而越来越厉害，连续好几天咳嗽，体温达到40摄氏度。

高烧三天退不下来，1月9日，小文来到省中医院下沙院区就诊，因为高热不退，CT检查提示肺部有小片状炎症表现，这意味着肺部有明显感染，接诊的医生立刻安排她住院治疗。

没想到，入院后不到半天，小文病情就迅速恶化，出现胸闷气急的症状，氧饱和度逐渐下降，出现了呼吸衰竭。医生不断为她增加吸氧量，但她还是觉得喘不上气，胸口憋闷得快要窒息。后来经专家会诊，立刻转入ICU治疗。

小文转入ICU治疗

ICU主任王灵聪说，“病人转过来后，我们第一时间给予气管插管呼吸机辅助通气治疗，并复查了肺部CT，痰液培养、血液培养等各种标本培养，全面评估病情，确定治疗方案。”

评估结果不容乐观，呼吸机的支持水平要求很高，100%纯氧条件下小文体内的氧分压才勉强达标，持续高烧超过40摄氏度，CT复查提示两肺几乎全部实变，炎症指标非常高。

小文的影像检查显示，双肺几乎完全实变

如果病情再继续恶化下去，就需要上ECMO（体外膜肺氧合机）了。

短短二三天时间，一个健康活泼的花季少女竟变得奄奄一息。王灵聪主任敏锐地察觉到，小文感染的可能不是一般的病毒或细菌。ICU立即组织了全院讨论，初步拟定了针对阴性菌、阳性菌以及流感病毒全覆盖的抗感染治疗方案。

痰液培养结果提示感染“超级细菌” 感染这种细菌48小时生存率为63%

就在小文转进ICU的第二天，她的痰液培养结果出来了，原来她感染的是一种名叫MRSA的“超级细菌”，而血培养也提示培养到革兰氏染色阳性球菌。

据了解，MRSA的医学全称叫做“耐甲氧西林金黄色葡萄球菌”，这是一种毒力很强的细菌。这种细菌引起的肺炎，患者大多为青少年，先期常常有流感样表现，病程呈爆发性。有数据显示，感染MRSA的患者48小时生存率仅为63%，美国2006-2007流感季节所出现的感染者当中，51%的患者在出现症状后平均4天死亡。

就在去年11月11日，四川一名17岁男孩也感染了MRSA。

这名男孩因为感冒咳嗽，被同学送到当地医院输液治疗。一天以后，他的病情不但没有好转，还恶化到出现呼吸困难、昏迷等症状。去年11月13日，他被转送至成都接受治疗，被诊断为重症肺炎，出现呼吸衰竭，病情十分危重。后来经诊断，明确为感染了MRSA。抢救了十多天，医药费将近用了27万。

持续21天的战役 终于成功击退MRSA

明确小文的病因后，ICU立即更改抗生素方案，全方位对MRSA进行“围剿”。接下来的日子，小文的发热峰值在缓慢稳定地下降，呼吸机支持力度也在缓慢减低。

然而，考虑到MRSA“穷凶极恶”的本性，ICU全体医护人员一点也没有放松警惕。并发症果然很快接踵而来，气胸，气道大出血……MRSA不甘心束手就擒，还在小文的体内试图反扑。

兵来将挡，水来土掩，就在跟MRSA的一招接一招的作战中，小文的病情一点一点稳定下来，体温慢慢地恢复了正常，呼吸机支持力度也渐渐降低到了脱机水平。更令人欣喜的是，排查心脏等重要脏器，没有发现MRSA感染的迹象。

这一切都显示，小文在逐渐良好地恢复中。

在达到脱离呼吸机拔除气管插管标准后，小文拔除了气管插管，大病一场后的她十分虚弱，又心有余悸，床边一刻都不能离人。ICU医护人员无微不至地身心关怀，让她渐渐安心下来。

1月29日，小文平稳地转出了ICU。这一天距离小文入住ICU，已整整过去了21天。

预计一周后，小文就可以出院了。

然而，对于超级细菌，医生提醒：无需过度恐慌，超级细菌不等于“无药可治” ，免疫力正常者极少被感染。

不合理使用抗生素 是细菌耐药的源头

所谓超级细菌是指产生了超级抗药性的细菌，近年来陆续发现的超级细菌还包括抗万古霉素肠球菌(VRE)、耐多药肺炎链球菌(MDRSP )、多重抗药性结核杆菌(MDR -T B )，碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌(KPC)等。抗生素的滥用是超级细菌产生的源头。抗生素快速杀菌的特性迎合了人们治疗求快求特的心理，使得被选择使用的几率大大增加。结果，细菌很快就对抗生素产生了抗性，而新抗生素的研制速度远远赶不上耐药菌的产生速度。

超级细菌为什么能耐药呢？

原因一：主动出击

有些细菌能够产生水解酶、修饰酶、灭活酶和钝化酶，这些酶可以直接破坏抗生素的化学结构，从而使抗生素在发挥抗菌作用之前就失去抗菌能力。

所谓进攻就是最好的防守，例如大名鼎鼎的MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌），就是因为能够产生大量β-内酰胺酶，让青霉素类药物失活，从而获得强大的耐药性。

原因二：让你认不出我

大多数抗菌药物要杀灭细菌，都是通过细菌身上特定的“药物结合靶位”来辨认他们的，这就像拿着嫌犯的照片抓人一样，例如青霉素类的药物想“抓住”细菌，就需要细菌身上有青霉素结合蛋白(PBP)供他们识别，因此很多细菌就利用了这一点，改变自己身上的药物结合靶位，让抗菌药物不认识自己，自然就可以无法无天了

原因三：用内力逼出抗生素

细菌们被抗生素进入了体内，就和我们吃了毒药一样，有些细菌的细胞膜上存在一种特殊的蛋白结构，在能量支持下，能将药物选择性或非选择性地排出细菌细胞外，从而使达到作用靶位的药物浓度明显降低而导致耐药。这就像我们用内力逼出了毒药，自然就成功续命了。

原因四：皮厚到刀枪不入

有些细菌进化出耐药性的办法十分的简单粗暴。它们通过细菌细胞壁结构的改变或细胞膜通透性的改变，使抗菌药物无法进入细胞内达到作用靶位而发挥抗菌作用，药物进都进不来，当然一点作用也没有了。

原因五：“假扮”抗生素，迷惑真抗生素

抗生素要识别细菌，靠的是细菌身上的特定的结构，而有的细菌就利用了这一点，产生出能和这些结构结合，但对细菌没有杀灭作用的物质。真的抗生素一看，好像已经有别的抗生素在处理这个细菌了，于是就掉头去寻找别的目标了。

超级细菌感染 绝大多数发生于医院内部

中山三院医院感染管理科主任邓子德表示，MRSA是一个老牌耐药细菌，早在上世纪五六十年代就被发现。“但随着万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺等一些有效针对MRSA的抗生素的问世，MRSA从严格意义上来说已经不算超级细菌了。”

邓子德说，MRSA经过多年的流行，已经是一个广泛存在的典型耐药菌。几乎在全世界上所有的大型医院中，MRSA在危重病人，特别ICU患者、长期住院、长期有伤口、留置各种导管的病人当中确实是普遍存在的。因为金黄色葡萄球菌毒力强，感染MRSA后，如果治疗不及时或无效，医院内感染患者死亡率相对更高。

世界卫生组织的报告显示，MRSA感染患者与非耐药性感染患者相比，死亡的可能性估计要高64%。“但随着抗生素治疗的不断进步，MRSA的治疗虽然仍是一个难题，但已不是一个极端的难题。”

同时，邓子德也提醒，医院内感染病人在出院时有可能携带MRSA回家，成为传播来源，给家庭成员和社区人员感染带来风险。

值得关注的是，除了医院内感染，MRSA也曾多次被报道在公共设施、社区人群中发现。“在现代都市中，由于人流大量活动，被MRSA污染的环境可能会越来越多。”邓子德称，MRSA容易在人的体表、衣物中存在、繁殖，但在一般情况下，它对抵抗力正常、皮肤黏膜上没有伤口的人，不会导致严重感染，“所以公众也无需特别恐慌。”

全国细菌耐药监测南区分中心项目主要执行人、广州市呼吸疾病研究所卓超教授表示，“中国的超级细菌控制情况，甚至好于一些发达国家，而超级细菌的主要感染地，就来自医院内部。即院内感染占据了绝大多数，极少发生社区感染。”